第二节 脑的功能
　　神经系统在进化过程中，结构变得愈来愈复杂，对机体的生存显示出愈来愈重要的作用。人脑是高度发展的组织，接受和处理来自体内、外环境的信息，并根据这些信息通过调控保持内环境的稳定，并指导自身行动，达到适应环境和作出有利于机体自下而上的反应。为此，脑对传入的各种信息必须进行适当的处理。信息处理是脑的主要功能。人脑为了有效地处理信息，把加工任务集中到大脑皮层等，可以把不同类信息作综合处理。皮层化使人脑具有强大的信息处理能力。脑的整体结构就是为有效收集信息并作精巧的综合处理。各种感官，成为专门收集各类信息的机构。各种感官由剐受器将反映不同类型环境信息的物理或化学信号，都转换成神经电脉冲信号。这种统一的电信号传入中枢，为进行信息的综合处理准备了条件。脑能较快形成信息处理能力与应付可能出现的新情况两方面的需要。因此，人脑是一个特殊的信息处理机器，它能在使用中不断提高其处理能力，并在部分受损坏时，用小的改动而保持一定的工作能力。

第三节 脑血液循环的生理与病理
　　脑组织几乎无氧和葡萄糖的储备。脑部血液供应的障碍造成缺氧和葡萄糖不足，迅速引起脑功能紊乱和脑组织的破坏。脑血液供应停止6-8秒后，脑灰质组织内即无任何氧分子，并迅即在10-20秒之间出现脑电图异常。血供停止10-12秒钟即可出现神志障碍；30秒钟后脑电图即呈"平线"；一分钟后神经元功能的恢复就缓慢；3-4分钟后脑组织内游离葡萄糖均消耗殆尽，脑神经元细胞功能难望完全恢复正常；停止4-5分钟后脑神经元细胞开始坏死。脑组织蛋白质在缺血、缺氧时的瓦解速度远较其它组织为快，比心肌蛋白质要快25倍，比骨骼肌蛋白质要快80倍。脑是人体极其重要的器官，尽管脑的血液供应有令人惊异的自动调节能力，但一旦血液供应受到障碍，其后果是非常严重的，脑组织对付缺血、缺氧缺乏回旋余地。实验证明，在脑细胞外液间隙置入敏感微电极记录，可见钾离子（K+）的浓度明显上升，而钠（Na+）和钙（Ca2+）的浓度下降，同时线粒体和内质网可释放Ca2+，致使细胞内钠和游离钙的浓度明显增加。另外，脑缺血后，缺血组织中葡萄糖出现无氧酵解，使组织中的能量储备（包括磷酸肌酸和腺苷酸能基）耗竭，产生过量的乳酸堆集，发生酸中毒。最后血脑屏障破坏。

第四小节 病因及病理变化
　　人脑有神经细胞140-200亿，在出生时就是已经分化的细胞，不可能再进行分裂繁殖，其数量随年龄增加或种种有害因素只可能减少，不可能增加。大脑的神经细胞生命力很强，可以与人的寿命同时起步，同时终止。由于神经细胞寿命比较长，容易受到内、外环境各种有害因素不断积累所起的损害作用。虽然大脑的神经细胞是不能分裂繁殖的，但是脑内大量的胶质细胞是可以分裂繁殖的。胶质细胞的数量为神经细胞的10倍，约两千亿个，对维持神经细胞的良好外环境起着主要的作用。神经细胞（神经元）减少主要由神经细胞凋亡（程序性细胞死亡）或坏死性死亡所致。
　　细胞凋亡意指像秋天的树叶凋谢一样。细胞在一定的生理或病理条件下，遵循自身的程序，自己结束其生命，最后细胞脱落离体或裂解为若干调亡小体，而被其它细胞吞噬。细胞凋亡整个形态学变化的过程大概分为三个阶段。首先是诱导期，核的变化。核仁崩解形成数个染色较深的斑块；在核膜的内表面，染色质边缘形成一些新月形的较为密集的斑块，继之核固缩。与此同时细胞体积缩小，密度增加，细胞表面微绒毛消失，核膜内陷。第二阶段效应期，内陷的核膜包被染色质的团块，形成细小的膜被颗。细胞膜进一步内陷皱折，在细胞膜表面形成如同水沸腾时出现的泡状结构，包被核裂解形成的膜被颗粒，形成凋亡小体。第三阶段降解期，死亡细胞的大部分或全部形成凋亡小体，并被所在部位的巨噬细胞或邻周细胞所识别、清除和吞噬。
　　细胞坏死性死亡通常是由突然及严重的损伤，诸如严重的缺血、炎症、感染、物理性、化学性损伤或其他的创伤形成的，造成细胞急速死亡而结束生命。其损伤的形态特征首先是细胞膜通透性增加，细胞外形发生不规则变化，内质网扩张，核染色质不规则的转移，进而线粒体及核肿胀，溶酶体破裂，胞浆外溢，这种死亡过程常常引起炎症反应。坏死的细胞常是成群的细胞一起丢失，并最终被巨噬细胞所吞噬。而细胞凋亡是细胞内在的有规律的机制所引起，它可由某些因素诱导但不是坏死性所改变。如上所述，细胞凋亡的过程不导致溶酶体及细胞膜破裂，没有细胞膜内容物外溢，故不引起炎症反应。因此细胞凋亡系清洁的细胞死亡。