凋亡是一种细胞主动性死亡模式。过去数年，对凋亡的研究，凋亡的基因调控及其机制的研究越来越多。原因：①凋亡不仅见于生长发育阶段，也见于一些病理状态如脑卒中，β-淀粉样肽中毒；②调控凋亡的某些基因如Bcl-2、p35、p53等亦参与调控过程；③基因调控下发生凋亡的机制可能与神经元退行性变有关，有助于研制治疗神经变性疾病的药物；④凋亡在神经元死亡中的主动作用，以及与此有关的调控基因的发现，提示通过治疗阻止凋亡的发生是可能的。
1951年，Glucksmann即已指出细胞死亡的不同类型的形态学差异。在1964年Locksin等提出了程序性死亡的概念，1966年发现在程序性细胞死亡过程中有某些特殊蛋白的合成，提示程序性死亡为主动过程。1972年，Kerr等肝细胞缺血时发现两种完全不同的细胞死亡：①胞膜溶解，细胞器破坏，溶酶体释放，即坏死。②胞膜完整、皱折、染色质聚集、核裂解、胞体以出芽方式被分割成多个小体(凋亡小体)，细胞器保持完整溶酶体膜未破裂即凋亡，并进一步证实凋亡可发生于生理和病理状态，如四肢的生长发育，蝌蚪脱尾变成青蛙，内分泌细胞凋亡，如地塞米松可引起胸腺萎缩，性腺撤退引起前列腺细胞减少。正常细胞的分化过程。如肠绒毛细胞、淋巴干细胞亦与凋亡有关。如抑制淋巴干细胞的凋亡，可发生B细胞淋巴瘤。另一类细胞凋亡可见于病毒感染后的宿主细胞，人类免疫缺陷病毒(HIV)引起免疫缺陷状态多系CD4细胞凋亡，核杆状病毒感染昆虫细胞以后，如感染细胞不表达p53抑制凋亡基因，细胞将于数小时内死亡，但如细胞在病毒感染早期即成功地表达p53，细胞可存活数日。免疫反应的发生亦需要凋亡的参与：如在抗体亲和力成熟过程中，早期相对低亲和力的抗体被高亲和力抗体取代，包括大量增殖的B细胞在抗体亲和性方面的不同的选择，如亲和力低或在缺乏激活的辅助性T细胞条件下增殖，B细胞即会凋亡。
事实上，任何低于引起坏死损伤阈值的损伤因素均可导致凋亡。如细胞在43℃左右培养产生凋亡而45℃则发生坏死(1小时后)，低浓度的过氧化物常引起凋亡而高浓度则引起坏死。此类反应不仅取决于损伤因素本身，且与细胞以及此类细胞不同增殖阶段有关。如未成熟的后根感觉神经节细胞在缺乏神经生长因子(NGF)时发生凋亡，而成熟的后根感觉神经细胞在缺乏NGF时，则不会发生凋亡。 |
